1. זוהי תביעה להכרה בפטירתו של המנוח ז"ל כתאונה בעבודה ולתשלום קצבת תלויים מכח הוראות סעיף 131 לחוק המוסד לביטוח לאומי [נוסח משולב], התשנ"ה - 1995 (להלן - החוק). 2. העובדות שנקבעו בהסכמה הינן כדלקמן: א. התובעת הינה אלמנתו של המנוח ד"ר שמאי גילר ז"ל (להלן - המנוח). ב. ביום 20.5.86 נפגע המנוח בליבו באירוע שהוכר על ידי המוסד לביטוח לאומי כתאונה בעבודה. ג. ביום 16.7.07 נפטר המנוח. 3. בהחלטה מיום 5.1.09 מונה פרופ' אלון מרמור כמומחה יועץ רפואי (להלן - המומחה) והופנתה אליו השאלה הבאה: "האם קיים קשר סיבתי בין פטירתו של המנוח לבין האירוע התאונתי בעבודה מיום 20.5.86". ביום 20.1.09 השיב המומחה לשאלת בית הדין כדלקמן: "עבר רפואי: ב-21.5.86 חש מר גילר בכאבים בחזה ומשלא חלפו פנה למיון ואושפז. בא.ק.ג. בקבלתו תבנית של אוטם קדמי ספטלי, תבנית VOS עם עליות קטעי ST. קודם לאשפוז זה במשך שנתיים מס' בדיקות א.ק.ג. תקינות, ללא לחץ דם או סכרת, לא היו סימנים לאי ספיקת לב. גורמי הסיכון שהיו לחולה הם עישון ואב שלקה באוטם שריר הלב בגיל מתקדם יותר. בקבלתו עבר בדיקת אקו שהראתה הפרעה קשה בהתכווצות של חדר שמאל.ספטום קינטי וחוד הלב קדמי היפוקינטי. בעקבות אירועים חוזרים של כאבים בחזה עבר צנתור ב-3.6.86, הודגמה היצרות של 95% בעורק הקדמי היורד הפרוקסימלי, היצרות 80% בעורק הימני והיצרות של 50% בעורק העוקף. הופנה לניתוח מעקפים. ב-8.6.86 אושפז במחלקה לניתוח לב וחזה. א.ק.ג. הראה תמונה המתאימה לאוטם קדמי מחיצתי ואיסכמיה לטרלית. ב-9.6.86 נותח, הניתוח עבר ללא סיבוכים והמנוח שוחרר לביתו ב-19.6.86. ב-7.7.86 אושפז עקב כאבים בחזה ללא שינויים בא.ק.ג. שהראה תבנית המתאימה אוטם קדמי ישן. בין 14.11.86 -10 אושפז בטיפול נמרץ בשל כאבים תעוקתיים בחזה. בדיקתאקו העלתה היפוקינזיה של דופן אפיקלי והוא הופנה לצנתור חוזר. בצנתור שנערך ב-27.11.86 נמצא שתל פתוח לעורך הימני, חסימה של שתל LIMA לעורק הקדמי היורד, חסימה של שתל ורידי לעורק העוקף והיצרות דיסטלית של שתל ורידי לענף האלכסוני. בעקבות תעוקת חזה בלתי יציבה אושפז שוב ב-1.12.86 בו הומלץ על ניתוח חוזר. לאחר ייעוץ נוסף הופנה המנוח לאנגיופלסטיה בארה"ב. ב-6.1.87 עבר צנתור ואנגיופלסטיה לעורך הימני הדיסטלי, לשתל ורידי לענף דיאגונלי ולענף מרגינלי הראשון הייתה עליה משמעותית בכושר המאמץ של החולה. ב-21.2.87 אושפז בשל תעוקת לב ממושכת ללא עליית אנזימים. באשפוז זה עבר צנתור כלילי נוסף ואובחנו עורק קדמי יורד חסום בחלקו הפרוקסימלי כאשר חלקו השלישי מתמלא על ידי ענף דיאגונלי עם שתל ורידי פתוח, והיצרות של 45% באנסטמוזה. העורק העוקף ללא היצרות וענף מרגינלי שעבר הרחבה ללא היצרות. העורק הימני נמצא חסום וחלקו הדיסטלי מתמלא על ידי שתל ורידי פתוח. הומלץ על טיפול שמרני. במכון לשיקום לב בביה"ח הלינסון נבדק המנוח בדצמבר 1987 ונמצא כושר גופני ירוד והופעת כבים אגינוטיים אחרי 4 דקות של מאמץ. בבדיקת מיפוי לב נצפתה ירידה ממקטע פליטה של חדר שמאל מ-70% עד 62%. אשפוזים נוספים עקב כאבי חזה היו בינואר 1988, אוגוסט 1989 ובנובמבר 1991. בדצמבר 1991 עבר צנתור נוסף שלא הדגים שינויים לעומת הצנתור האחרון מ-1987. ב-26.7.94 אושפז עקב כאבים ממושכים בחזה בזמן מנוחה. אובחן אוטם חריף בדופן הסרעפתי וטופל בסטרפטוקינזה. במהלך האשפוז צונתר ונמצאה חסימה של מעקפים לעורק ימני דיסטלי, מעקף LIMA לעורק הקדמי היורד חסום וגם מעקף דיאגונלי עם היצרות של 70% באנסטמוזה דיסטלית. בונטריקילוגרם היפוקינזיה בדופן התחתון. המנוח הופנה לניתוח מעקפים חוזר. ניתוח מעקפים נוסף בוצע ב-22.8.94 בו הושתלו 4 שתלים חדשים: עורק הממריה הימני לעורק הקדמי היורד בחלקו הדיסטלי ושלושה מעקפים ורידיים לעורק הימני. ענף מרינלי ראשון של העורק עוקף ולעורק דיאגונלי. הניתוח עבר ללא סיבוכים מלבד קושי במתן שתן שטופל על ידי החדרת קטטר לשלפוחית. לאחר שנה עבר המנוח צנתור עקב תעוקת לב. הצנתור הודגמו עורק קדמי יורד, מרגינלי ראשון ועורק ימני חסומים. שתל ורידי לענף דיאגונלי עם היצרות 40%, שתל ורידי לענף מריגנלי לא הודגם, שתל ורידי ל-RCA ו-RIMA תקינים. בשנת 1999 עבר בדיקת TEE בבדיקה הודגם חדר שמאל לא מורחב עם הפחתת התכווצות גלובלית אם אקינזיה ספטלית, אינפרו לטרלית ואפריורית LVEF 50% -45 לא הייתה עדות לאיסכמיה. בבדיקת אקו משנת 2000 נראה חדר שמאל מורחב במידה קלה, חד שמאלי היפרטרופיה קלה עם הפרעה אזורית בהתכווצות הלב - היפורינזיה ספטלית וקדמית עם אי ספיקה מטרלית LVEF משוער 50%-45. בינואר 2002 אושפז עקב קוצר נשימה, אובחנה מחלת ריאה כרונית חסימתית קשה. לאחר טיפול מצבו השתפר ושוחרר. בנובמבר 2002 אושפז בטיפול נמרץ בעקבות עייפות ושריפה בחזה במאמץ. הופנה לצנתור שבוצר ב-20.1.03. בצנתור הודגמו RIMA ל-LAD פתוח, היצרויות פרוקסימליות בורידי מעקף לעורק העוקף ולעורק הימני. בשניהם הושתלו סטנטים בהצלחה. ב-10.4.03 עבר צנתור - אין שינוי מצנתור שלושה חודשים לפני. לאור הישנות תעוקת הלב ובשל תוצאה חיובית במיפוי לב עם טליום הופנה לצנתור בנובמבר 2003. הודגמה היצרות חוזרת בתוך הסטנט בשתל דיאגונלי ובשתל לעורק הימני. הושתלו שני סטנטים מצופי תרופה בהצלחה. הומלץ טיפול בפלוויקס. לאחר תעוקת לב במאמץ ובעקבות אקו דובוטמין שהראה איסכמיה איפרו פוסטרו לטרלי הופנה ב-5.6.05 לצנתור נוסף. הודגמה היצרות חוזרת בסטנטים לענף דיאגונלי ולשתל בעורק הימני. ההיצרויות הורחבו על ידי בלון. ביולי 2006 אושפז בשל החמרה ריאתית עם קוצר נשימה ושיעול יבש. ב-18.4.07 התמוטט ד"ר גילר בביתו ואיבד את הכרתו. צוות מד"א ביצע החייאה ממושכת תוך מתן שתי מכות חשמל, חזרה פעילות לבבית ספונטנית אך המנוח לא שב להכרתו. ב-23.4.07 הועבר למחלקת מונשמים. שלושה ימים לאחר מכן בוצעה טרכיוטומיה מלעורית. ב-6.5.07 בעודו ללא הכרה ומונשם שוחרר לבית החולים בית רבקה שם נפטר ב-16.7.07. דיון: אני עיינתי בעיון רב בחוות דעתו המלומדת של פרופ' מילר אך אינני מסכים לטענותיה. אומנם ד"ר גילר ז"ל לקה באוטם שריר הלב ב-21.5.86 והמוסד לביטוח לאומי הכיר באוטם זה כתאונת עבודה, אך בין האירוע של האוטם זה לבין מותו 21 שנה לאחר מכן אין שום קשר סיבתי. הרי תוך 21 שנה בן אדם עם מחלה קורונרית יכול לעשות עשרות אירועים חדשים בלתי קשורים לאירוע הראשון, כתוצאה ממהלך טבעי של המחלה הקורונרית. לגופו של ענין, מיד לאחר האוטם ד"ר גילר עבר ניתוח מעקפים שחיבר עורק השד הפנימי לעורק הפנימי היורד ומעקפים ורידיים לעורק אלכסוני מרגינלי הראשון של עורק העוקף ולעורק הימני. חמישה חודשים בלבד לאחר מכן, בצנתור שבוצע ב-27.11.86 נמצא שתל פתוח לעורק הימני. חסימה של שתל LIMA לעורק הקדמי היורד, חסימה של שתל ורידי לעורק העוקף והיצרות דיסטלית של שתל ורידי לענף אלכסוני. התוצאה הזאת איננה מקובלת ואיננה סבירה, בניסיון עולמי של אלפי ניתוח מעקפים נדיר מאוד ש-LIMA נסגר תוך פחות מחצי שנה. בד"כ לוקח יותר מ-10 שנים בממוצע ש-LIMA ייסגר. וגם השתלים הורידיים לא נסגרים תוך 5 חודשים. בעקבות הניתוח אלה מוצלח הזה נוצרו בעיות בעורקים הכלליים של ד"ר גילר ז"ל שחייבו אין ספור של צנתורים התערבותיים וטיפוליים. בד"כ המהלך הטבעי בחולים כאלה זה שבניתוח מוצלח אין צורך בהתערבות כלל למשך שנים רבות. ב-1999 עבר אקוקרדיוגרפיה שהראתה תפקוד טוב למדי 50% LVEF, הדבר מצביע על כך שהנזק שנגרם ב-1986 הוא לא היה גדול במיוחד ומבחינה פרוגנוסטית תפקוד של 50% LVEF הוא בעל פרוגנוזה מצויינת. בדיעבד ניתן לקבוע שלאחר האוטם החולה חי עוד 21 שנה שזה תוצאה סבירה בהחלט. האירוע שגרם למותו יכול להיות אוטם נוסף, הפרעת קצב קטלנית מסוג VF או טכיקרדיה חדרית, יכול להיות אינסטנט - טרומבוזיס וכו'. ניתן לקשור את המוות של ד"ר גילר ז"ל במחלתו הקורונרית, שטופלה במשך 21 שנה באמצעים שונים - ניתוחים וסטנטים, שבסופו של דבר הסתיים בעוד אירוע קורונרי חריף. התהליך הטבעי של המחלה הקורונרית הוא שנוצרים רבדים טרשתיים באזורים שונים של העץ הקורונרי. בחלק מהרבדים האלה נוצרים קרעים וברובד מסויים, בשלב מסויים יכול להיווצר קריש דם - טרומבוס בלעז, שגורם לאוטם בשריר הלב. בהזדמנות אחרת רובד אחר נקרע ונוצר אוטם אחר כך הלאה. לא ניתן לקשור בין אירוע אחד לאירוע שני קשר סיבתי מאחר וכל אירוע קשור ברובד טרשתי אחר. ברצוני להמחיש דוגמא של קשר סיבתי בין אוטם נרחב ומוות: במידה ויש אוטם נרחב שגורם לנזק גדול בשריר הלב עם ירידה קשה בתפקוד הלב (LVEF 20% או פחות), ובעקבות זאת מתפתחת אי ספקית לב שגורמת באופן ישיר לבצקת ריאות ומותו של החולה, בתמונה קלינית כזאת אז ניתן לקשור בין האוטם הגדול, תפקוד ירוד ומוות באי ספיקת לב חריפה. אך זה לא המצב במקרה זה. ד"ר גילר ז"ל אחרי האוטם בשריר הלב נשאר עם תפקוד לבבי כמעט תקין - LVEF 50% וזה בעצם הסיבה להישרדותו במשך 21 שנה. במקביל היו אירועים שונים שקשורים בניתוח לא מוצלח שעבר ב-1986 והיצרויות בעורקים הכליליים שחזרו ונשנו. בשרשרת האירועים האלה לא היה קשר לאוטם הראשון, אלא היה קשר למחלה הכלילית הבסיסית של החולה - טרשת העורקים. כפי שציינתי, האירוע החריף האחרון הוא עומד בזכות עצמו ואין לו שום קשר לאוטם שהיה בשנת 1986 אלא זה קשור במחלה הבסיסית של החולה. לסיכום: החולה סבל ממחלה קורונרית כרונית עם ניתוחים חוזרים וצנתורים חוזרים, עם הנגיופלסטיה וסטנטים בעיקר כטיפול סימפטומטי בכאבים שלו. אינני רואה שום קשר בין האוטם שהחולה לקה בו ב-1986 לבין האירוע הקורונרי החריף שגרם למותו ב-2007". 4. לבקשת ב"כ התובעת הופנו ביום 16.6.09 השאלות הבאות למומחה להבהרת חוות דעתו מיום 20.1.09. "1. בחוות דעתך קבעת כי אינם מסכים עם טענותיו של הפרופסור מילר, כפי שהועלו בחוות דעתו. האם תאור דינאמיקת החשת התגבשות הטרשת בעורקים באזוריי הניתוח (עד סתימתם) כפי שתוארה על ידי פרופ' מילר, הוא תיאור סביר ומקובל בקרב הקהילה הרפואית העוסקת בתחום או על ידי חלקה? האם היא מקובלת עליך? האם תאור זה שגוי? אם כן במה? 2. האם להיצרות העורקים ועמה הירידה בכמות הנוזל העורקי העובר באותם מקומות היתה השפעה על מצבו הרפואי של הלב, של ד"ר גילר, או של חלקו (להבדיל ממצבו התפקודי הנוגע למילוי החדרים? 3. האם נכון יהיה לומר שמצבו של הלב, או חלקו מבחינת שריריו וכלי הדם הכליליים שבו, השתנה לרעה, באורח דרמטי, לאחר אירוע האוטם הראשון? 4. האם הצורך בצינתור נוסף, מספר חודשים לאחר הניתוח ב-1986, מאשש את הטענה שמצבו של הלב החמיר מאז האירוע למרות ניתוח המעקפים שעבר המנוח? 5. האם נכון יהיה לומר, שסביר שכל האירועים הקשורים ללבו של המנוח וההתערבות, הרפואית הפולשנית בתקופה בין האירוע ב-1986 לבין האירוע הנוסף והניתוח הנוסף ב-1994 קשורים קשר ישיר לאי הצלחת הניתוח הראשון? 6. האם ההתערבויות הפולשניות במשך כל התקופה מ-1986 עד 1994, השפיעו לרעה על מצבו הרפואי של הלב? 7. האם קיימת סבירות כלשהי לאפשרות שלמנוח היה גורם סיכון משמעותי "אילם" (חסר סימפטומים לחלוטין) בצורת טרשת משמעותית בעורקים הכליליים, היוצאת דופן לגילו של המנוח, שהאירוע מ-1986 היה "טריגר" שהפעילה בדרך שלא הצליחו להשתלט עליה ויחד עם הניתוח הלא מוצלח, שהיה "טריגר" נוסף הביאו ליצירת תסחיפים והתגברות נוספת של הטרשת על רקע מצבו הטרשתי, המתקדם הטבעי (כפי שאתה טוען) תהליך שלא פסק עד יום מותו של ד"ר גילר? 10. האם תוצאה של 1195 CPK לאחר אירוע לבבי, מהווה ראיה אובייקטיבית לפגיעה נרחבת בשרירי הלב? אם התשובה חיובית, האם הערכה הוגנת של מצבו הרפואי של הלב לאחר אירועים קורונריים מורכבת ממספר מדדים ולאו דווקא ממדד יחיד של רמת הספיקה? 11. האם נכון שרמת הספיקה של הלב שנים לאחר אירוע קורונרי, משמעותי (13שנה) מושפעת גם מגורמי קומפנסציה טבעית של הגוף המסתייע בחלקים אחרים של הלב? 12. האם אפשר לומר שלמרות תפקוד של 50% LVEF, מצב הלב יהיה קשה ויוכל להביא למותו של אדם בכל רגע נתון? כלומר האם אחוז ה- LVEF הוא חזות הכל? 13. האם אדם שעבר אירוע קורונרי חריף וסובל מאריתמיה, קבועה, של קצב הלב, למרות תרופות מתאימות שהוא נוטל, מצוי בסיכון קבוע לאירוע של פרפור חדרים? 14. האם העובדה שהעורק הקדמי היורד, בלבו של המנוח נחסם לראשונה במהלך האירוע הראשון ושב ונחסם פעמים נוספות בזה אחר זה, תוך זמן קצר, מעידה במידה רבה של סבירות כי האירוע הראשון יצר מנגנון שפגע בתקינות זרימת הדם,בכלי דם זה ובשתל שבא לעקוף אותו שהביאו דרך קבע לסתימתם? 15. האם נכון יהיה לומר שהפגיעה בתפקוד העורק הקדמי היורד היא פגיעה משמעותית בלב ומהווה גורם סיכון לפעילותו? 16. האם נכון שהצרות משמעותית בעורק הקדמי היורד הפרוקסימלי, נותנת את אותותיה באיכות החיים של מי שלקה בכך והוא מציג סימפטומים אופייניים לפגיעה? 17. האם סביר להניח שהואיל והמנוח לא הציג סימפטומים כאלה, כלל, קודם לאירוע מ-1986 הוא לא סבל קודם לאירוע מהיצרות משמעותית באותו עורק? 18. האם נכונה הטענה שלאחר האירוע, הקורונרי הראשון (1986) נסתם אותו עורק מספר פעמים ולמעשה לא ניתן היה עוד להשתלט על מידת התגבשות הטרשת וסתימת עורק זה ומעקפיו? 19. האם לעובדה שהמנוח צרך לאחר האירוע הראשון ובעקבות הסתימות הספונטניות החוזרות ונשנות בסמוך לאחר מכן, כמות נכבדה של תרופות, שהשפיעו בדרך כימית, מלאכותית, על מדדים כאלה ואחרים של פעילות הלב ואורגנים אחרים, בגוף הקשורים אליו כמו על ניקוז הנוזלים מריאותיו, דילול הדם, קצב הלב וכיוצ"ב, היתה השפעה על יכולתו של המנוח להמשיך ולתפקד במשך כל השנים לאחר האירוע הראשון (בעזרה מכנית, נוספת, של כמה ניתוחים וצינתורים וכד') למרות ההשפעה הדרמטית של האירוע על הלב? 20. האם העובדה שקודם לאירוע ומבלי שצרך כל תרופה שכילה להשפיע על הטרשת, לא גילה המנוח סימפטומים כלשהם (דהיינו "סבל" מטרשת סבירה מתאימה לגילו) לעומת העובדה שלאחר האירוע ובסיוע תרופות שבאו להאיט את קצב הטרשת, התגבר קצב הטרשת עשרות מונים, עד כי לא היה ניתן להשתלט עליה מפעם לפעם וכך עד יום מותו, איננה מעידה על קשר סיבתי, או לפחות קשר נסיבתי, משמעותי שההסבר היחיד לו הוא הטריגר שנוצר על ידי האירוע הקורונרי החריף ב-1986? 21. האם אפשרי וסביר שפרפור החדרים בו נתקף המנוח ב-2007, שממנו לא התאושש, עד מותו נבע מכשל חוזר ונשנה של כל האמצעים הרבים שנעשו על ידי הרופאים לרבות התערבויות כירורגיות ופולשניות אחרות, במשך כל השנים לתקן את או לעצור את התהליך שהחל או קיבל תאוצה לאחר האירוע הראשון, לרבות קצב לא סדיר של הלב ושהביאו בסופו של דבר להחלשות המערכת כמערכת? 22. בחוות דעתך קבעת כי האירוע הקורונרי, החריף האחרון ושרשרת האירועים שהובילה מהאוטם הראשון עד למותו היתה קשורה למחלתו הכלילית הבסיסית טרשת עורקים, האם יהיה נכון לומר שאף האוטם הראשון היה קשור למחלתו הכלילית, הבסיסית טרשת עורקים? 23. ב-27.12.87 (למעלה משנה וחצי לאחר האירוע הקורונרי) קבעה ועדה רפואית של המוסד לביטוח לאומי בהרכב קרדיולוג כי המנוח סבל מאוטם בשריר הלב עם קוצר נשימה במנוחה, עם הפרעות קצב וסתימות חוזרות של כלי הדם הקורונריים. הועדה יחסה למנוח 50% נכות רפואית, לפי סעיף 9 (ג) (IV) למבחני הנכות, מהם הפחיתה 10% בגין מצב קודם. דהיינו הועדה ייחסה 80% ממצבו הרפואי של המנוח ב-12/87, כולל מצבו הטרשתי, באותו מועד, לאירוע הקורונרי, ורק 20% למצבו הקודם, כולל גורמי סיכון. האם הינך מקבל את ממצאי הועדה ומסקנותיה? אם התשובה היא חיובית כיצד הן מתיישבות עם מסקנתך, כי אין קשר בין מצבו הטרשתי לאחר האירוע, לבין האירוע עצמו? הנך מופנה לדברי הועדה הרפואית המזכירה במפורש את התופעות האנגינוטיות החוזרות ונשנות, שלאחר האירוע (בניגוד לקודם לאירוע) המעידות על תהליך טרשתי מתקדם וכן את העובדה שהתחשבה בגורמי הסיכון שהיו קיימים במנוח מצ"ב דו"ח הועדה". 5. ביום 1.6.09 השיב המומחה לשאלות בית הדין כדלקמן: "בהמשך לחוות דעת לגב' ד"ר שמאי גילר ז"ל מיום 20.1.09, אני משיב לשאלות שהופנו אליי על ידי כב' השופט: במבוא לתשובות לשאלות כב' השופט ברצוני להסביר שוב את מהות המחלה שנקראת טרשת עורקים של כלי הדם הכלליים/קרונריים. אני מקווה שמתמונת התיאור של המחלה הזאת הרבה מהשאלות תקבלנה מענה ברור. מדובר במחלה מאוד נפוצה שתוקפת באחוז גבוה גברים מגילאים 40 ומעלה. יש כאלה שטוענים שאפילו 0 כבר יש שינויים במבנה של העורקים שמרמזים על התחלת מחלת טרשת העורקים. בעבודתו של של פרופ' נוייפלד המנוח ישנם ממצאים בעוקרים של תינוקות ממוצא אשכנזי בהתעבות של אזור האנדוטל כסימן ראשון לנטייה לטרשת עורקים, לעומת תינוקות ממוצא תימני שלא היתה להם נטייה כזאת. גורמים גנטיים משפיעים על התפתחות המחלה, וכמובן גורמי סיכון רבים כמו סכרת, עישון, יתר לחץ דם וכו'. המחלה מתאפיינת בהיווצרות רבדים טרשתיים בעורקים של הלב במקומות שונים. כפי שציינת בחוות הדעת הקודמת שלי, לכל רובד ורובד יש התפתחות משלו, לפעמים רובד נקרע עליו מתיישב קריש דם וזה חוסם את העורק ונוצר התקף לב עם פגיעה בתפקוד הלב, הפרעות קצב קטלניות וכו'. אם החולה מתאושש מהתקף הלב יכול להיות רובד אחר שייקבע ויעשה התקף נוסף, או יכול להיות שהרובד יגדל לאט לאט ויתפתחו היצרויות משמעותיות שבעיקבותן יווצרו מעקפים טבעיים והביטוי היחיד של המחלה יכול להיות כאבים מסוימים במאמץ. שרשרת האירועים האלה היא בלתי צפויה וקשה לראות קשר נסיבתי בין אירוע אחד למשנהו מלבד המקרה שתיארתי בחוות הדעת הקודמת של אוטם גדול שגורם לאי ספיקת לב קשה. התערבויות כגון נתוח מעקפים וצינתורים חוזרים עם השתלת סטנטים יוצרים בעצמם מחלה נוספת כגון הגברת טרשת העורקים או טרומבוס בסטנט וכו'. בתשובה לשאלה האם בחוות דעתו של פרופ' מילר, התיאור של מחלה הוא תאור סביר ומקובל? אני מקבל את התיאור של פרופ' מילר כתיאור סביר ומקובל בקהילה הקרדיולוגית. התיאור איננו שגוי אבל הקשר בין האירועים השונים עם מסקנה שהאירוע הראשון יצר בהכרח סדרה של אירועים נוספים שהסתיימו במותו של ד"ר גילר, היא מסקנה שאיננה ניתנת לאישוש. הרי עצם טיבה של המחלה הוא שאין קשר בין האירועים השונים. לשאלה האם להיצרות העורקים ועמם הירידה בכמות הנוזל העורקי העובד באותם מקומות היתה השפעה על מצבו של ליבו של ד"ר גילר? התשובה היא כן. ההיצרות גרמה לכאבים בחזה שבגינם הוא עבר צנתור ב-3.6.86, צנתור בו הודגמו אותן ההיצרויות הקשות. בנוגע לשאלה, האם נכון יהיה לומר שמצב ליבו של ד"ר גילר השתנה לרעה לאחר אירוע האוטם הראשון? אין ספק בכך שעקב האוטם הראשון השתנה מצב הלב והוא נותר עם פגיעה מסויימת בשריר הלב. בתשובה לשאלה האם הצורך בצנתור נוסף מס' חודשים לאחר הניתוח מאשש את הטענה שמצב ליבו החמיר למרות ניתוח המעקפים שעבר? הצורך בצנתור נוסף בסוף שנת 1986 היה כתוצאה מהניתוח הלא מוצלח. היתה חסימה של השתל LIMA לעורק הקדמי היורד, וחסימה של השתל הורידי לעורק העוקף. לוליי השתלים לא היו נסתמים המצב לא היה מחמיר ללא קשר לאוטם הקודם. לשאלה האם נכון יהיה לומר כי כל האירועים שקרו לאחר האוטם ב-1986 הקשורים לליבו של המנוח וכל ההתערבויות הפולשניות להן נזקק, והניתוח הנוסף שעבר ב-1994 היו כתוצאה מהניתוח הראשון? בהחלט זה סביר לומר כי לאי הצלחת הניתוח הראשון יש קשר ישיר לכך. בתשובה לשאלה האם ההתערבויות הפולשניות במשך התקופה בין 1986 ל-1994 השפיעו לרעה על מצבו הרפואי של הלב? קשה לומר כי השפיעו לרעה אך אפשר לומר כי הן לא עזרו. בנוגע לשאלה זו, האם אני מבין נכון את כוונת השופט, האם יש איזשהו זרז שהופעל על ידי האירוע הראשון של האוטם והניתוח הלא מוצלח, שהביאו ליצירת תסחיפים והתגברות נוספת של הטרשת? יש בספרות העכשווית איזושהי תיאוריה שטוענת שהתהליכים הטרשתיים הם על רקע דלקתי, והראיה לכך, יש עליה של (CRP) C-REACTIVE PROTEIN בדם, שהוא סמן של דלקת. בצורה ספקולטיבית ניתן לטעון שהתהליך הדלקתי יצר זרז להתפתחות של האירועים הנוספים לאחר האוטם הראשון. כמובן שזה יהיה תומך בגירסתו של פרופ' מילר, אך בשלב זה למדע אין כל הוכחות לכך ואני חושב פרופ' מילר לא טען שהתהליך הדלקתי הוא הקשר בין כל האירועים. לשאלה האם תוצאה של CPK של 1195 לאחר אירוע לבבי, מהווה ראיה אובייקטיבית לפגיעה נרחבת בשריר הלב? אכן רמת CPK בסם מהווה ראיה אובייקטיבית לפגיעה נרחבת בשריר הלב אך הרמה של 1195 CPK איננה מעידה על פגיעה נרחבת אלא דווקא על פגיעה בינונית שמתאימה יותר למדד התיפקודי של 50% LVEF. התשובה לשאלה האם נכון שרמת הספיקה של הלב שנים לאחר אירוע קורונרי משמעותי מושפעת גם מגורמי קומפסציה טבעית של הגוף, היא כן. השאלה המתייחסת למצב של תפקוד 50% LVEF, האם הוא מנבא את מותו של אדם? במצב של 50% LVEF של הלב, מצב הלב טוב ואין זה מנבא מותו של אדם בכל רגע נתון. אחוז של מהLVEF מהווה רק מצב של תפקודי ברגע נתון. אם המדד התפקודי הוא מאוד נמוך, לדוגמא 15%, הפרוגנוזה של החולה גרועה. אך אם המדד התפקודי הוא תקין או כמעט תקין כמו 50% הוא איננו מלמד על אירועים עתידיים לבוא. במחקר CASS נמצא ש-50% LVEF מנבא הישרדות של מעל 90% במעקב של מעל 6 שנים. אדם שעבר אירוע קורונרי חריף סובל מאריתמיות קשות כמו טכיקרדיה חדרית, למרות תרופות מתאימות הוא מצוי בסיכון גבוה לפרפור חדרים, אך במקרה זה לד"ר גילר לא היו הפרעות קצב מסוג זה. לשאלה האם העובדה שהעורק הקדמי היורד בלבו של המנוח נחסם לראשונה במהלך האירוע הראשון, ושב ונחסם פעמים רבות לאחר מכן, מעידה על פגיעה בתקינות זרימת הדם בכלי הדם הזה ובשתל שבא לעקוף אותו שהביאו דרך קבע לסתימתם? העורק הקדמי היורד היה מוצר ב-95% עוד טרם האוטם הראשון כפי שאובחן בצנתור. ההיצרות הזו נוצרה במשך שנים טרם האירוע הראשון. בהמשך נעשה ניתוח מעקפים שהמעקף שהושתל לעורק הקדמי היורד נסתם מוקדם מאוד כנראה כתוצאה מניתוח לא מוצלח. התשובה לשאלה האם נכון לומר כי פגיעה בתפקוד העורק הקדמי היורד היא פגיעה משמעותית בלב, היא כן. האם היצרות משמעותית בעורק הקדמי היורד הפרוקסימלי משפיעה על איכות החיים של הלוקה בה והוא מציג סימפטומים אופיניים לפגיעה? בדרך הטבע אם יש היצרות משמעותית בעורק הקדמי היורד היא גורמת לכאבים בחזה במאמצים קלים וזה משנה את איכות החיים. בהתייחס לשאלה, האם סביר להניח שהואיל והמנוח לא הציג סימפטומים כאלה כלל לפני האירוע ב-1986, הוא לא סבל לפני האירוע מהיצרות באותו העורק? החולה סבל מהיצרות משמעותית באותו העורק, אך הסבל מתחיל כאשר ההיצרות בעורק עוברת את ה-85%-90%. כל עוד ההיצרות פחות מזה החולה לא מרגיש כלום. היצרות של 95% נוצרה במשך שנים רבות, האירוע של האוטם ב-1986 היה תוצאה מקרע של רובד טרשתי ועם חסימה מלאה כמעט של העורק. בתשובה לשאלה האם נכונה הטענה שלאחר האירוע הראשון ב-1986, נסתם אותו עורק מס' פעמים ולמעשה היה בלתי אפשרי להשתלט על התגבשות הטרשת וסתימת עורק זה ומעקפיו, אחרי שב-1986 נסתם העורק כמעט לחלוטין - 95%, נעשה ניתוח מעקפים שייעודו לעקוף את ההיצרות הזאת וברוב המוחלט של המקרים המעקף הזה אינו נסתם. לכן, כפי שציינתי כבר מס' פעמים מדובר פה על כשל טכני של הניתוח. לגבי השפעת התרופות שהמנוח קיבל לאחר האירוע הראשון להמשך תפקודו לאחר האירוע? אין לתרופות שהמנוח קיבל השפעה ממשית על התפקוד במשך כל השנים. לשאלה האם העובדה שקודם לאירוע לא היה צריך המנוח שום תרופה שתשפיע על הטרשת ולא היו לו שום סימפטומים לעומת העובדה שאחרי האירוע ובסיוע תרופות להאטת קצב הטרשת עדיין היא התגברה, האם זה מעיד על קשר סיבתי משמעותי שהטריגר נוצר על ידי האירוע ב-1986? תשובתי היא כי אינני מקבל בשום פנים ואופן שהקצב הטרשת התגבר לאחר האוטם. קצב ההתפתחות הטרשת נקבע על ידי גורמים תורשתיים וגורמי סיכון שקיימים לאורך חייו של האדם הסובל ממנה. בתשובה ל: האם אפשרי וסביר שפרפור החדרים בו נתקף המנוח ב-2007 שממנו לא התאושש עד מותו, נבע מכישלון של אמצעים רבים של הרופאים במשך השנים לתקן או לעצור את התהליך שהחל או קיבל תאוצה לאחר האירוע הראשון? אינני רואה קשר בין האמצעים הרבים שנעשו על ידי הרופאים, לרבות התערבויות כירורגיות ופולשניות שונות לבין פרפור החדרים בו נתקף המנוח ב-2007 ושממנו לא התאושש. לשאלה האם יהיה נכון לומר כי גם האוטם הראשון קשור למחלה הכלילית הבסיסית ממנה סבל המנוח - טרשת העורקים? כפי שציינתי בחוות דעתי, כל שרשרת האירוע שהובילו מהאוטם הראשון עד למותו של ד"ר גילר היו קשורים למחלה הבסיסית של טרשת עורקים, כולל האוטם הראשון. לשאלה המתייחסת להחלטות הוועדה קבעה שרק 20% ממצבו הרפואי של המנוח קשור למצבו הקודם כולל גורמי סיכון, אין לי התנגדות לקביעה זאת. אין ספק שטרשת העורקים לפני האירוע של האוטם הייתה פחות חמורה מהטרשת שלאחר האוטם, וכמובן בהמשך השנים, מעצם העובדה שהטרשת מתקדמת. יחד עם זאת האירוע עצמו אינו מזרז את התפתחות טרשת העורקים לפחות אין סימוכין מדעיים לכך. אני לא רואה סתירה בין מסקנות הוועדה הרפואית לבין חוות הדעת שלי. לסיכום: אני רוצה להדגיש שמדובר בחולה עם מחלה טרשתית קשה עם סיבוכים רבים הקשורים ניסיון לטפל באירועים חוזרים של כאבים בחזה הקשורים למחלה עצמה. יחד עם זאת, החולה חי 21 שנים לאחר האירוע הראשון לכל הדעות זהו מהלך סביר של מחלת טרשת העורקים. אני אשמח לעמוד לרשות כב' השופט באם תהיינה שאלות נוספות". 6. לטענת ב"כ התובעת בסיכומיו המפורטים והמנומקים, הסכים המומחה להחלטת הועדה הרפואית, כי עקב תאונת העבודה השתנה מצבו של המנוח לרעה לאחר האירוע בהתחשב במצבו הרפואי קודם לאירוע. המומחה אינו שולל את מסקנתו של פרופ' מילר שחוות דעתו הוגשה מטעם התובעת. די במסקנה, כי התערבויות כמו ניתוח מעקפים וצינטורים חוזרים יוצרים בעצמם מחלה נוספת על מנת לקבוע, כי קיים קשר סיבתי בין תאונת העבודה לבין פטירתו של המנוח. מדובר לפחות בהחמרת מצב הואיל ואילמלא האירוע לא היה המנוח זקוק לניתוח ולהשתלת מעקפים. על פי חוות דעתו של המומחה, תאונת העבודה העמידה את המנוח בסיכון גבוה ומיידי וקבוע לפרפור חדרים. המומחה רואה בטרשת את חזות הכל ומתעלם מכך, כי קיימים נתונים רפואיים נוספים אשר גרמו לפטירת המנוח. בענייננו החשת בוא האוטם הינה בגדר גרימה כנדרש בפסיקה. מוסיף ב"כ התובעת וטוען, כי המושג גרימה והקשר הסיבתי שונים בעיני המשפטן מזה שבעיני הרופא. גם קשר סיבתי סברתי ועקיף יכול להיחשב כגרימה. 7. סעיף 131 לחוק קובע: "מבוטח שפגיעה בעבודה גרמה למותו, ישלם המוסד לתלויים בנפטר קיצבה חודשית או מענק לפי סימן זה". בפסיקתם של בית המשפט העליון ושל בית הדין הארצי לעבודה, נקבע, כי לענין המונח "גרמה למותו" אין חובה להוכיח נסיבתיות ישירה ובלעדית ודי, כי יקבע קיומו של קשר בין סיבה לתוצאה. די בכך שהפגיעה בעבודה היתה גורם מסייע או מחיש אולם אין די בהשפעה "מסויימת" אלא יש צורך בהשפעה "משמעותית" על מנת להוכיח, כי הפגיעה גרמה למוות. סיבת הפטירה אינה חייבת להיקבע בוודאות אלא די שתקבע הסיבה הסבירה ביותר לפטירת המנוח (בג"ץ 1199/92 לוסקי נ' בית הדין הארצי לעבודה פד' מז' (5) 734. עב"ל 159/98 מנקס נ' המוסד פד"ע לה' 481. עב"ל 154/97 לושקוב נ' המוסד פד"ע לד' 156. דב"ע מח' 170-0 קויפמן נ' המוסד פד"ע כ' 454). במקרה דומה למקרה שבפנינו, היינו מבוטח שמחלתו הוכרה כפגיעה בעבודה ומספר שנים לאחר מכן הוא נפטר, נקבע בעב"ל 159/98 מנקס נ' המוסד פד"ע לה' 481, כי נקודת המוצא לבחינת השאלה של ההשפעה המשמעותית של הפגיעה בעבודה על הפטירה, איננה הפגיעה בעבודה כפי שהתבטאה במצבו של המבוטח בעת שהמקרה הוכר כפגיעה בעבודה אלא הפגיעה בעבודה לענייננו הינה לרבות הנכות בעטיה כפי שנקבעה על ידי הועדה הרפואית האחרונה שדנה בעניינו של המבוטח. בחוות דעתו מציין המומחה, כי בשרשרת האירועים, פטירתו של המנוח לא קשורה לאוטם הראשון אלא למחלה הכלילית הבסיסית והיא טרשת העורקים. האירוע החריף האחרון אין לו שום קשר לאוטם שהיה בשנת 1986 אלא קשור במחלה הבסיסית. המומחה מציין, כי על אף העובדה שטרשת העורקים לפני אירוע האוטם היתה חמורה פחות ממצב המחלה לאחר האוטם, אין בכך כדי להצביע כי אירוע האוטם זירז את התפתחות הטרשת. מוסיף המומחה ומצביע על כך, כי המנוח סבל מטרשת קשה עם סיבוכים רבים הקשורים בניסיון לטפל באירועים חוזרים של כאבים בחזה הקשורים למחלה עצמה. עם זאת, משהמנוח חי 21 שנים לאחר האירוע הראשון, הרי שלכל הדיעות זהו מהלך סביר של מחלת טרשת העורקים. לא מצאנו, כי המומחה קושר בין אירוע התאונה בעבודה לבין פטירת המנוח על דרך של החמרה. המומחה מציין, כי מצבו של המנוח החמיר מאז האירוע אך ללא קשר סיבתי בין האירוע לבין הפטירה. מעיון במכלול חוות הדעת, אנו מסיקים, כי לפי דעתו של המומחה, העילה לפטירתו של המנוח הינה רק המחלה הטרשתית הקשה. אין קשר ולו גם חלקי, בהתאם לדרישת הפסיקה, בין האירוע שהוכר בתאונה בעבודה לבין פטירתו של המנוח. נוכח חוות דעתו המפורטת והמנומקת היטב של המומחה, אין אנו רואים עילה שלא לקבל את מסקנתו בדבר העדר קשר סיבתי בין האירוע שהוכר כתאונה בעבודה לבין פטירתו של המנוח. 8. התביעה נדחית. אין צו להוצאות. ניתן היום י"ג בשבט, תש"ע (28 בינואר 2010) בהעדר הצדדים. נ.צ. נ.צ. שמואל טננבוים, שופט קצבת תלויים